Un equipo del área de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBERDEM) ha obtenido nuevos hallazgos sobre los daños que generan las vesículas extracelulares liberadas por el hígado bajo exceso tóxico de grasa en el páncreas, y que contribuyen al desarrollo de la diabetes tipo 2.
En profundidad
Los investigadores han demostrado que algunas de las vesículas extracelulares secretadas por hepatocitos en condiciones de acumulación excesiva de lípidos, denominadas Hep-sEV, pueden inducir inflamación y disfunción en el páncreas, contribuyendo a la progresión de la enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD) y al desarrollo de la diabetes tipo 2.
Aunque estudios previos ya habían relacionado estas pequeñas partículas con la inflamación hepática y la progresión de la MASLD, su impacto sobre tejidos extrahepáticos como el páncreas no se conocía con detalle.
El trabajo, publicado en ‘Diabetologia‘, ha sido liderado por las investigadoras Rosa Alén Alonso, Irma García Martínez y Ángela Martínez Valverde, del Instituto de Investigaciones Biomédicas “Sols-Morreale” (CSIC-UAM-CIBERDEM).
Los resultados revelan que las Hep-sEV lipotóxicas inducen una respuesta inflamatoria en el páncreas al ser captadas por los macrófagos de los islotes pancreáticos. Este proceso, mediado por el receptor tipo Toll-4 (TLR4), afecta directamente a la funcionalidad de las células beta, responsables de la producción de insulina.
“Estas vesículas provocan una reducción de la expresión de genes esenciales para la identidad de las células beta y disminuyen su capacidad de secretar insulina en respuesta a glucosa“, han explicado las doctoras García Martínez y Alén Alonso, primeras autoras del estudio.
Además, la eliminación específica del TLR4 en macrófagos logró proteger los islotes frente a la inflamación y preservó su funcionalidad, lo que apunta a este receptor como una potencial diana terapéutica.
Fuente: eleconomista.es
